Virus Epstein-Barr y esclerosis múltiple: resumen de una página

Esta es una síntesis de una página del comunicado de información de MSIF sobre VEB. Este resumen solo ofrece una visión general del tema. Para obtener una imagen completa del papel de VEB en la EM, por favor lea el comunicado completo. 

El virus Epstein-Barr (VEB) es uno de los virus más comunes, con hasta el 95% de la población mundial infectada. El VEB se transmite a través de fluidos corporales, por ejemplo, la saliva, y a menudo se adquiere durante la infancia temprana o la juventud. Los niños que tienen infecciones de VEB generalmente no muestran síntomas o los síntomas son similares a otras enfermedades infantiles leves y de corta duración. La infección por VEB puede ser asintomática o causar mononucleosis infecciosa (fiebre glandular, caracterizada por fatiga extrema, fiebre, dolor de garganta, dolores de cabeza y cuerpo, ganglios linfáticos inflamados, hígado y bazo, y erupción). 

El VEB infecta las células B y permanece en las células sin ser detectado por el sistema inmunológico. El VEB se reactiva periódicamente dentro de la célula B infectada. 

VEB como factor de riesgo para la EM 

La EM probablemente es causada por una combinación de factores de riesgo genéticos y exposiciones ambientales como el VEB, tabaquismo, bajos niveles de vitamina D y obesidad infantil o adolescente. 

Al menos el 99% de las personas con EM han sido infectadas con el VEB. La mayoría de las personas infectadas con el VEB no desarrollan EM, lo que significa que el VEB por sí solo es insuficiente para causar EM. Sin embargo, es raro que una persona tenga EM sin una infección previa por VEB. El riesgo de EM es mayor en individuos que han tenido mononucleosis infecciosa. 

Para establecer el VEB como un factor de riesgo clave en la EM, necesitamos entender cómo este virus afecta al sistema inmunológico y al ataque al sistema nervioso central. Quedan muchas incógnitas, incluyendo por qué algunos individuos infectados con VEB desarrollan EM mientras que otros no, y si, o cómo, el VEB puede interactuar con otros factores de riesgo ambientales o genéticos. 

¿Cómo podría desencadenar el VEB la EM? 

 Esta es un área de trabajo en curso. La infección por VEB puede desencadenar una respuesta inmunitaria anormal donde el sistema inmunológico ataca erróneamente una molécula llamada GlialCAM en el cerebro, porque se asemeja a una parte de VEB. Esto se conoce como mimetismo molecular. El sistema inmunológico tiene mecanismos incorporados que normalmente destruyen las células inmunitarias si atacan erróneamente a nuestro propio cuerpo, pero cuando el VEB se reactiva, las células B pueden multiplicarse, lo que lleva a una mayor actividad inmunológica en los cerebros de las personas con EM. 

Los genes que controlan el sistema inmunológico y su interacción con el VEB son importantes, ya que errores (mutaciones) en estos genes pueden debilitar la capacidad del sistema inmunológico para combatir VEB. Además, la relación entre VEB y otros factores ambientales como el tabaquismo, la obesidad y la vitamina D no se comprende bien. 

Vacunación contra VEB para prevenir la EM 

Las vacunas contra VEB tienen el potencial de prevenir o reducir el número de personas infectadas por VEB. Para entender el impacto de las vacunas contra VEB en la prevención de la EM, sería necesario vacunar a una gran parte de la población y monitorear a estos individuos durante décadas. No todos los investigadores están de acuerdo con la vacunación contra VEB. Argumentan que si la vacuna no conduce a una inmunidad completa contra VEB, podría retrasar las infecciones por VEB hasta la adolescencia o la edad adulta temprana, aumentando así el riesgo de mononucleosis infecciosa, lo que a su vez podría aumentar el riesgo de EM. 

Tratamiento contra VEB en personas con EM 

Dirigirse contra la actividad de VEB en individuos con EM puede ser posible. Terapias antivirales como el valomaciclovir han mostrado promesa en ensayos para infecciones mediadas por VEB. Un ensayo clínico de fase 2 de Atara Biotherapeutics está probando una terapia que busca y destruye las células B infectadas por VEB en EM progresiva, con resultados esperados en 2027. Algunos tratamientos anti-CD20 existentes (como ocrelizumab, rituximab y ofatumumab) pueden ser efectivos al eliminar células B infectadas por VEB, indicando un papel para VEB en la EM en curso. Estudios como estos pueden ayudarnos a comprender mejor el papel de VEB en la progresión de la EM. 

Conclusión 

Existen pruebas convincentes que vinculan la infección por VEB con el riesgo de EM, pero todavía es un área de trabajo en curso. Utilizar vacunas contra VEB para prevenir la EM es un área de investigación interesante. También es importante entender cómo el VEB influye en la actividad de la enfermedad de la EM, lo que puede impactar en futuros tratamientos y estrategias de prevención para la EM. 

Gracias a Esclerosis Múltiple España por traducir esta página.