Hablemos acerca de la mielina

Ilustración de célula nerviosa y mielina

Las células nerviosas transportan mensajes entre el cerebro, la médula espinal, los órganos y las extremidades del cuerpo. Controlan todas nuestras acciones, desde cómo nos movemos hasta cómo pensamos y sentimos.

La mielina es la vaina protectora adiposa que recubre las fibras nerviosas… se parece un poco al aislamiento de un cable eléctrico.

La mielina no solo protege las fibras nerviosas frágiles, sino que también posibilita que los mensajes viajen rápidamente a través de los nervios sin perderse ni interrumpirse.

Por ejemplo, en las células nerviosas que se extienden desde la médula espinal hasta los músculos de la pierna, la vaina de mielina permite que los mensajes viajen a una velocidad hasta de 268 millas/h. En las células nerviosas sin mielina, la velocidad a la que viajan los mensajes puede disminuir hasta 1 milla/h.

‎¿Qué sucede con la mielina en pacientes con EM?

En los pacientes con EM, las células del sistema inmunológico ingresan al cerebro y a la médula espinal y atacan tanto a la mielina como a las células recubiertas por esta. Si se daña la mielina, los mensajes no llegan con tanta facilidad, o no llegan directamente. Debido a esto, surgen los síntomas de EM.

Estos síntomas pueden ser muy distintos en las personas, según el sector en el que se produjo el ataque al cerebro y a la médula espinal.

‎¿Por qué se necesita reparar la mielina?

Si la mielina no se repara de forma adecuada, las fibras nerviosas se tornan cada vez más vulnerables a daños y, con el tiempo, estas pueden perderse por completo. Si sucede esto, los mensajes ya no podrán llegar y los síntomas serán permanentes.

Esta acumulación gradual y constante de discapacidad es a la que se denomina progresión de EM. Es el motivo por el cual debemos encontrar maneras de reparar la mielina de los nervios, para protegerlos de daños y poder restablecer el flujo de mensajes.  

‎¿Cómo puede repararse y reemplazarse la mielina?

El cuerpo humano tiene una capacidad natural increíble para reparar la mielina y restablecer el funcionamiento adecuado de los nervios.

La mielina se repara o reemplaza por células especiales del cerebro, denominadas oligodendrocitos. Estas células se originan a partir de un tipo de célula madre que se encuentra en el cerebro y que se llama célula precursora de oligodendrocitos (OPC, por sus siglas en inglés).

• Las células nerviosas envían señales que indican que necesitan ayuda cuando la mielina ha sido dañada.‎
• ‏Cuando la señal llega a las OPC, estas viajan al lugar en el que se produjo el daño y maduran para formar oligodendrocitos.‎
• ‏En ese punto, el daño puede ser reparado.‎

En los primeros estadios de la afección, este proceso funciona bastante bien. Al reemplazar la mielina, los mensajes pueden volver a viajar a través de la fibra nerviosa. Es posible que los síntomas de EM disminuyan o desaparezcan a medida que se atenúa el ataque al sistema inmunológico.

No obstante, con el paso del tiempo y al repetirse los ataques, este proceso deja de funcionar con esa efectividad. Se cree que las EPC dejan de responder a la llamada de ayuda de las células nerviosas, y los oligodendrocitos dañados ya no pueden reemplazar de manera efectiva la mielina perdida.

Debemos encontrar maneras de volver a despertar este proceso natural. Esto incluye comprender todos los aspectos del proceso: desde el modo en el que las células nerviosas envían señales de ayuda hasta descubrir qué moléculas ayudan a activar las células que fabrican mielina. Luego, los investigadores tienen que convertir estos hallazgos en tratamientos que ayuden a las personas tanto con EM recurrente como progresiva.

Esta no es una tarea fácil, pero estamos logrando avances.

Investigación acerca de reparación de mielina en proceso

La comunidad de EM mundial está trabajando en investigaciones interesantes acerca de la reparación de mielina. A continuación, se describen dos de esas investigaciones:

‎¿Qué función desempeña la proteína denominada esfingosina quinasa tipo 2 (SphK2, por sus siglas en inglés) en la remielinización?

Algunos TME, como fingolimod y siponimod , usados para tratar EM progresiva, se denominan moduladores del receptor esfingosina-1-fosfato (S1P, por sus siglas en inglés). La S1P reduce la inflamación en EM y también podría ayudar a reparar la mielina dañada. Un estudio financiado por MS Australia está realizando una investigación sobre una proteína denominada SphK2 que produce S1P en el cerebro.‎

Los resultados iniciales muestran que la SphK2 influye en el mantenimiento de la mielina con el paso del tiempo, y también podría ayudar al cerebro a preservar sus oligodendrocitos, que son cruciales para la mielinización. El mismo grupo ahora está investigando si los tratamientos que modulan los niveles de S1P, como fingolimod y siponimod, también protegen a la mielina de la degeneración y promueven la remielinización.

‎¿Qué función desempeña temelimab en la remielinización?

Un ensayo clínico internacional está realizando una investigación acerca de la seguridad y del impacto de temelimab en la mielinización. Temelimab consiste en un tratamiento con anticuerpos que está dirigido a un virus denominado MSRV-Env. En ocasiones, el MSRV-Env se activa en personas con EM y podría ser el responsable de la respuesta inmunológica que desencadena la descomposición de la mielina.‎

Los resultados iniciales muestran que temelimab podría promover la remielinización y evitar la pérdida de nervios, pero no influye en la inflamación por EM. Se está haciendo un seguimiento de este trabajo en otro estudio, que analiza el efecto de temelimab con un rango de dosis más amplio luego del tratamiento con rituximab.

Agradecemos a UK MS Society, que compartió este artículo original con nosotros.