دعونا نتحدث عن الميالين

توضيح للخلية العصبية والميالين

تتولى الخلايا الجذعية نقل الرسائل بين الدماغ والحبل الشوكي وأعضاء وأطراف الجسم. فهي تتحكم في كل ما نقوم بعمله بدايةً من الطريقة التي نتحرك بها وطريقة تفكيرنا وشعورنا.

الميالين هو الغلاف الدهني الواقي الذي يحيط بالألياف العصبية – تماماً مثل المادة العازلة للأسلاك الكهربائية.

وعلاوة على حماية الميالين للألياف العصبية الهشة، فإنه يسمح أيضاً بنقل الرسائل بسرعة عبر الأعصاب دون فقدها أو مقاطعتها.

على سبيل المثال، في الخلايا العصبية الممتدة من الحبل الشوكي إلى العضلات الموجودة في ساقكم، يسمح غلاف الميالين بنقل الرسائل بسرعة تصل إلى 268 ميلاً في الساعة. من ناحية أخرى، تنخفض سرعة نقل الرسائل في الخلايا العصبية التي لا تحتوي على الميالين لتصل إلى ميل واحد في الساعة.

ما الذي يحدث للميالين في حالة التصلّب العصبي المُتعدّد؟

في حالة التصلّب العصبي المُتعدّد، تدخل الخلايا المناعية إلى الدماغ والحبل الشوكي وتهاجم كلاً من الميالين والخلايا المسؤولة عن تكوينها. بعد تضرر الميالين نتيجة لهذه الهجمات، يصعب على الرسائل الانتقال والمرور في الخلايا العصبية أو قد تخفق في الوصول إلى وجهتها بشكل كلي. وهذا هو السبب في ظهور أعراض التصلّب العصبي المُتعدّد.

يمكن أن تختلف هذه الأعراض باختلاف الأشخاص، ويتوقف الأمر على مكان حدوث الهجمة في الدماغ والحبل الشوكي.

لماذا يجب علينا إصلاح الميالين؟

إذا لم يتم إصلاح الميالين بطريقة سليمة، تصبح الألياف العصبية معرضة للتلف بشكل متزايد. وبمرور الوقت، يمكن فقدها بصورة كاملة. وفي حال حدوث ذلك، لن تعود الرسائل قادرة على الانتقال في الخلايا العصبية وتصبح الأعراض دائمة.

هذا التراكم التدريجي والمتواصل للعجز هو ما نُطلق عليه مصطلح “ترقي التصلّب العصبي المُتعدّد”. وهذا هو السبب الذي يجعلنا في حاجة إلى العثور على طرق تُعيد الميالين مرة أخرى لتغطية الأعصاب وحمايتها من التعرض للضرر والسماح للرسائل بالتدفق مجدداً عبر الخلايا العصبية.  

كيف يمكننا إصلاح الميالين واستبداله؟

يملك الجسم البشري قدرة طبيعية مذهلة على إصلاح الميالين وإعادة الأعصاب للعمل بطريقة سليمة.

تجري عملية إصلاح الميالين أو استبداله بواسطة خلايا خاصة في الدماغ تُسمى “الخلايا الدبقية القليلة التغضّن”. هذه الخلايا مكونة من نوع من الخلايا الجذعية الموجودة في الدماغ يطلق عليها اسم “الخلايا الأولية القليلة التغضّن” (OPC).

•  ترسل الخلايا العصبية إشارة لطلب المساعدة عند تعرض الميالين الخاص بها للضرر

• عند وصول الإشارة إلى “الخلايا الأولية القليلة التغضّن”، فإنها تنتقل إلى موقع الضرر وتتطور وتتحول إلى “خلايا دبقية قليلة التغضّن”

•  في هذه المرحلة، يمكن تدارك الأمر وإصلاح الضرر.

في وقت مبكر من الحالة، تنجح هذه العملية بدرجة جيدة للغاية. ومع استبدال الميالين، تتمكن الرسائل من الانتقال عبر الألياف العصبية مرة أخرى. قد تقل شدة أعراض التصلّب العصبي المُتعدّد أو تنتهي نتيجة لانحسار الهجمة المناعية.

لكن، مع التقدم في العمر وتكرار وقوع الهجمات، تتوقف هذه العملية عن العمل بكفاءة. يُعتقد أن الخلايا الأولية القليلة التغضّن تتوقف عن الاستجابة لاستغاثة الخلايا العصبية طلباً للمساعدة، ولا تستطيع الخلايا الدبقية القليلة التغضّن المتضررة استبدال الميالين المفقود بكفاءة بعد الآن.

نحتاج إلى التوصل لطرق تتيح بدء هذه العملية الطبيعية مجدداً وهو الأمر الذي ينطوي على فهم كل شيء عن العملية: بدايةً من كيفية إرسال الخلايا العصبية لإشارة المساعدة، وحتى التعرف على ماهية الجزيئات التي تساعد على تنشيط الخلايا المصنعة للميالين. يجب على الباحثين بعد ذلك تحويل هذه النتائج إلى جهود لتطوير علاجات ستساعد الأشخاص ذوي التصلّب العصبي المُتعدّد الانتكاسي والمُترقّي.

وليست هذه العملية مُهمّةً هيّنة، ولكنها تحقق تقدماً جيداً.

أبحاث إصلاح الميالين القائمة في الوقت الحالي

يعمل التجمّع العالمي للتصلّب العصبي المُتعدّد على بعض الأبحاث المثيرة للاهتمام المتعلقة بإصلاح الميالين. ونحن نلقي الضوء على اثنين من الدراسات الاستقصائية التالية:  

ما الدور الذي يلعبه البروتين المسمى SphK2 في إعادة تكوين الميالين؟ 

بعض العلاجات المُعدّلة للمرض مثل فنغوليمود وسيبونيمود  المستخدمة لعلاج التصلّب العصبي المُتعدّد المُترقّي يُطلق عليها اسم “معدلات مستقبلات سفينغوزين-1-فوسفات” (S1P). تقلل S1P من الالتهاب الناجم عن التصلّب العصبي المُتعدّد، ويمكن أن تساعد أيضاً في إصلاح الميالين الذي تعرض للضرر. تستقصي دراسة  مولتها الجمعية الأسترالية للتصلّب العصبي المُتعدّد is بروتيناً يسمى SphK2 يتولى إنتاج S1P في الدماغ. 

أشارت الجهود المبكرة إلى أن SphK2 يلعب دوراً في الاحتفاظ بالميالين مع تقدم العمر، وقد يساعد الدماغ أيضاً في الحفاظ على خلاياه الدبقية القليلة التغضّن التي تعد ضرورية لإعادة تكوين الميالين. تبحث نفس المجموعة الآن في ما إذا كانت العلاجات التي تعدّل مستويات S1P مثل فنغوليمود وسيبونيمود قادرة على حماية الميالين من الاضمحلال وتعزيز عملية إعادة تكوين الميالين أم لا.

ما الدور الذي يلعبه تيميليماب في إعادة تكوين الميالين؟

تضطلع إحدى التجارب السريرية الدولية بدراسة استقصائية لمدى مأمونية تيميليماب وتأثيره على تكوين الميالين. تيميليماب هو علاج مكون من أجسام مضادة تستهدف فيروس يُسمى MSRV-Env. يكون فيروس MSRV-Env نشطاً في بعض الأحيان لدى الأشخاص ذوي التصلّب العصبي المُتعدّد، وربما يتحمل مسؤولية حدوث الاستجابة المناعية التي تؤدي لإطلاق عملية تكسير الميالين.

تشير النتائج الأولية إلى أن تيميليماب قد يعزز عمليات إعادة تكوين الميالين ويمنع التلف الكامل للأعصاب وفقدانها، ولكنه لا يؤثر على الالتهاب المصاحب للتصلّب العصبي المُتعدّد. وتجري متابعة هذا العمل من خلال دراسة أخرى تختبر مدى تأثير تيميليماب بمجموعة واسعة من الجرعات، وذلك بعد العلاج باستخدام دواء ريتوكسيماب.

نتوجه بالشكر إلى جمعية التصلّب العصبي المُتعدّد في المملكة المتحدة التي شاركت هذه المقالة الأصلية معنا.