El EBV podría provocar que las células inmunitarias se comporten de forma inapropiada en la EM

• La infección por el virus de Epstein Barr (VEB) puede contribuir al desarrollo de enfermedades autoinmunes, como la EM
• El virus puede producir proteínas que se unen al ADN y que pueden interactuar con las partes del ADN que controlan los genes de riesgo de la EM
• Las variaciones de algunos genes relacionadas con un mayor riesgo de desarrollar EM tienen más probabilidades de interactuar con el VEB

Los virus actúan esquivando las defensas de nuestro cuerpo y secuestrando nuestras células. Una vez dentro, pueden utilizar nuestras células para reproducirse y copiarse, o permanecer latentes hasta que están preparados para trasladarse a otro lugar.

Los diferentes tipos de virus humanos deciden invadir diferentes tipos de células del cuerpo. El virus de Epstein Barr, que se ha relacionado con el desarrollo de la EM y algunas otras enfermedades autoinmunes, se decanta por los linfocitos B, un tipo de célula del sistema inmunológico.

Cuando los virus se apoderan de nuestras células inmunitarias, es posible que las células «se comporten de forma inadecuada» y dejen de hacer su función correctamente, por lo que se cree que juegan un papel importante en el desarrollo de enfermedades autoinmunes.

El VEB es una infección muy común que se contrae más frecuentemente durante la etapa inicial de la infancia, sin presentar síntomas o como infección infantil genérica del tracto respiratorio superior. En adolescentes y adultos jóvenes, también puede causar fiebre glandular (mononucleosis infecciosa). Entre el 90 % y el 95 % de toda la población contraerá el virus en algún momento de su vida. En comparación, cerca del 100 % de las personas con EM contraen el virus. Por lo tanto, se cree que por sí solo el VEB no causa la EM, pero en personas propensas contribuye al desarrollo de la enfermedad. Hasta el momento, se desconoce con exactitud por qué sucede esto.

Cuando un virus entra en una célula, comienza a controlar algunos de los genes de la misma. Según un nuevo estudio publicado en Nature Genetics, el EBV puede interactuar de forma específica y directa con algunos de los genes denominados genes de riesgo en el caso de la EM y otros trastornos autoinmunes.

Para demostrar esto, los científicos tomaron algunas células infectadas con el EBV y algunas que no lo estaban. A continuación, se pusieron a trabajar para identificar dónde se unían las proteínas del virus al ADN de las células, ya que se trata de una señal de aviso de que el virus está utilizando esos genes en particular. En el caso de la EM, descubrieron que de los 109 genes de riesgo de la EM conocidos, las proteínas víricas se unían a 44 de estos genes. Es importante señalar que, al parecer, el virus hacía esto con más facilidad en los linfocitos B que en otras células.

Los científicos también analizaron si las variaciones específicas del código de ADN que se asocia a la EM de estos genes cambiaban la intensidad con que las proteínas del virus se unían al ADN. Descubrieron que el virus se adhería a la versión del código genético asociado a la EM más fácilmente que a la versión «estándar» del gen, lo que indica una interacción particular entre las variaciones del gen de riesgo de la EM y del VEB.

Este estudio pone de relieve un mecanismo importante por el cual nuestros genes y el virus podrían, de manera eficaz, causar EM solo en algunas personas que hayan contraído el EBV. En definitiva, este tipo de trabajo puede ayudarnos a comprender cómo podemos prevenir los cambios que el EBV provoca al sistema inmunológico, además de ayudar a prevenir o tratar la EM.

Agradecimiento a MS Research Australia – proveedor principal de resúmenes de investigación en nuestro sitio web.