كيف يمكن لفيروس إيبشتاين بار أن يتسبب في شذوذ خلايا المناعة في حالة التصلّب المتعدد

• يمكن للإصابة بفيروس إيبشتاين بار أن تُساهم في تطور أمراض المناعة الذاتية بما فيها التصلّب المتعدد
• يمكن للفيروس أن ينتج بروتينات ترتبط بالحمض النووي ويمكن لهذه أن تتفاعل مع أجزاء من الحمض النووي وتتحكم في الجينات التي تحمل خطر الإصابة بالتصلّب المتعدد
• الاختلافات في بعض الجينات المرتبطة بارتفاع الخطر بالإصابة بالتصلّب المتعدد من المرجح أكثر أن تتفاعل مع فيروس إيبشتاين بار

تعمل الفيروسات من خلال تفادي دفاعات أجسامنا وبقرصنة خلايانا. وحالما تدخل إلى الجسم فيمكنها أن تستخدم خلايانا لتصنيع ونسخ أنفسها، أو أن تظل خامدة إلى أن تكون جاهزة للانتقال إلى مكان آخر.

تختار الفيروسات البشرية المتنوعة غزو أنواع مختلفة من الخلايا في الجسم. يفضّل فيروس إيبشتاين بار، المرتبط بظهور التصلّب المتعدد وبعض الأنواع الأخرى من أمراض المناعة الذاتية، خلايا باء – وهي نوع من الخلايا في جهاز المناعة.
حين تسيطر الفيروسات على خلايانا المناعية فقد تتسبب في أن تشذّ تلك الخلايا عن مسارها وأن تنحرف، وهو ما يعتقد أنه يلعب دوراً في تطور أمراض المناعة الذاتية.

يُعد فيروس إيبشتاين بار من الإصابات الشائعة جداً غالباً ما يصاب بها المرء في سن الطفولة المبكّرة، إما من دون أعراض أو على هيئة التهاب طفولي شائع في مجرى التنفس العلوي. ويمكن أن يتسبب بحمّى الغدد عند المراهقين والبالغين من الشباب. وتبلغ نسبة الإصابة بين تعداد السكان العام 90% – 95% ممن يصابون بالفيروس في مرحلة ما من حياتهم. وبالمقارنة، فما يقرب من 100% من الأشخاص ذوي التصلب المتعدد يكونون قد أصيبوا بالفيروس. لذا، يعتقد أنّ فيروس إيبشتاين بار لا يسبب التصلب المتعدد بمفرده، لكنه يساهم في ظهوره عند الأشخاص الذين هم عرضة لذلك. وحتى الآن لم يكن السبب الدقيق واضحاً.

عندما يدخل الفيروس إلى الخلية فإنه يبدأ بالتحكم ببعض الجينات في الخلية. وقد وجد الآن بحثٌ جديد منشورٌ في علم الوراثة الطبيعية، أنّ فيروس إيبشتاين بار يمكنه أن يتفاعل على وجه الخصوص ومباشرةً مع بعض الجينات التي حُدد أنها جينات تحمل خطر الإصابة بالتصلب المتعدد واعتلالات مناعة ذاتية أخرى.

ولعرض ذلك أخذ العلماء بعض الخلايا التي كانت مصابة بفيروس إبيشتاين بار وبعض الخلايا غير المصابة. ثم سعوا إلى معرفة المكان الذي ترتبط فيه البروتينات من الفيروس بالحمض النووي للخلايا بما أنها مؤشر رئيسي على استخدام الفيروس لتلك الجينات المحددة. وفي حالة التصلب المتعدد وجدوا أن 109 من الجينات المعروفة التي تحمل خطر الإصابة بالتصلب المتعدد كانت البروتينات الفيروسية مرتبطة بحوالي 44 جيناً من تلك الجينات. وما يشكل أهمية أن الفيروس بدا أنه يصنع ذلك بطريقة أسهل في خلايا باء مقارنة بالخلايا الأخرى.

كما نظر العلماء في ما إذا كانت الاختلافات المعيّنة في شفرة الحمض النووي المتصلة بالتصلب المتعدد في هذه الجينات قد غيّرت مدى قوّة ارتباط بروتينات الفيروس بالحمض النووي. ووجدوا أنّ الفيروس التصق بسهولةٍ أكبر بنسخة الرمز الجيني المتصل بالتصلّب المتعدد مقارنةً بالنسخة ’القياسية‘ من الجين، مما يشير لوجود تفاعل خاص بين الاختلافات في الجين الذي يسبب خطر الإصابة بالتصلّب المتعدد وفيروس إيبشتاين بار.

يُظهر هذا العمل آليّة هامّة يمكن من خلالها لجيناتنا وللفيروس أن تتسبب وعلى نحو فعال بظهور التصلب المتعدد لدى بعض الأشخاص – وليس جميعهم – الذين أصيبوا بفيروس إيبشتاين بار. وفي النهاية فقد يساعدنا هذا النوع من العمل على فهم كيفية منعنا للتغيرات التي يؤثّر بها فيروس إيبشتاين بار على جهاز المناعة، ويُساعدنا على الوقاية من التصلّب المتعدد أو على علاجه.

شكر خاص لجمعية أبحاث التصلب المتعدد في أستراليا – المصدر الرئيسي لملخصات الأبحاث على موقعنا الإلكتروني.