Mitocondrias con gran energía: una posible vía para tratar la EM progresiva
Una nueva investigación financiada por la Alianza Internacional de la EM Progresiva analiza las formas en que las fibras nerviosas se protegen ante daños.
Last updated: 26th August 2020
- Una pregunta clave que aún no tiene respuesta en la EM progresiva es cómo limitar el daño de las fibras nerviosas, que causa la discapacidad que se observa en las formas progresivas de EM.
- Un equipo internacional financiado por la Alianza Internacional de la EM Progresiva ha descubierto un nuevo mecanismo utilizado por las fibras nerviosas para protegerse a sí mismas como respuesta ante daños producidos en su capa de mielina.
- Estimular esta actividad mejora la supervivencia de los nervios en modelos de laboratorio, allanando el camino para posibles tratamientos que preservan las fibras nerviosas cuando esta capa protectora se pierde en la EM.
¿Cuáles son las novedades de la investigación de la EM progresiva?
La EM se produce debido a que las propias células inmunitarias del cuerpo atacan el cerebro y la médula espinal. Por lo general, este ataque comienza con un recubrimiento alrededor de las fibras nerviosas, que está hecho de mielina. La mielina se puede reparar, pero con frecuencia este proceso no se completa, y una vez que la mielina se pierde de forma permanente, las fibras nerviosas subyacentes comienzan a dañarse. El daño de las fibras nerviosas en sí no se puede reparar y este tipo de daño es el que provoca la acumulación de discapacidad que se observa en las formas progresivas de EM.
¿Por qué es importante la mielina en la EM?
La capa de mielina alrededor de los nervios aísla y protege las fibras nerviosas. Además, el recubrimiento hace que la conducción de impulsos a lo largo de los nervios sea mucho más eficiente. Cuando se pierde la mielina, los nervios tienen que trabajar más para transmitir impulsos. Este proceso exige más energía, lo que aumenta las demandas de las fábricas de producción de energía de la célula, conocidas como mitocondrias. En la EM progresiva, sabemos que las mitocondrias ya son disfuncionales, lo que agrava el problema. La falta de reservas de energía resultante contribuye en última instancia a la degradación de los nervios.
¿Qué han observado los investigadores?
En este estudio dirigido por el profesor Don Mahad de la Universidad de Edimburgo, publicado en Acta Neuropathologica, los investigadores descubrieron una forma en que los nervios compensan la pérdida de mielina estimulando el desplazamiento de las mitocondrias a lo largo de la fibra nerviosa hasta el sitio dañado. Sin embargo, esta respuesta se produjo de una forma demasiado lenta para impedir la degeneración nerviosa.
Así que, los investigadores utilizaron un compuesto para estimular la producción de mitocondrias en la neurona. En presencia de este fármaco, los nervios fueron capaces de movilizar muchas más mitocondrias a las áreas con pérdida de mielina y el tratamiento con el fármaco fue capaz de proteger al nervio de la degeneración.
Además, es muy interesante señalar que el tratamiento farmacológico también protegió frente al deterioro de los nervios en un modelo de laboratorio en el que la producción de energía está reducida. Esto es importante ya que este modelo presenta un mejor paralelismo con la situación observada en la EM progresiva.
¿Qué significa todo esto?
Los investigadores creen que esto puede proporcionar uno de los primeros pasos en el tratamiento de la EM progresiva. Si los nervios se pueden estabilizar en la fase aguda en la que la mielina se pierde, se podría abrir una ventana de oportunidades para que otras intervenciones farmacológicas reparen los nervios. Actualmente, se están desarrollando terapias para promover la regeneración de la capa de mielina alrededor de los nervios dañados, las cuales podrían usarse potencialmente para reparar los nervios estabilizados. Para las personas que viven con EM progresiva, esto abre una puerta a un posible tratamiento.
Agradecimiento a MS Research Australia, proveedor principal de resúmenes de investigación en nuestro sitio web.