Un estudio japonés podría ayudar a comprender mejor el proceso autoinmune de la EM

Es posible que un nuevo estudio japonés, publicado recientemente en la revista Nature Communications, ofrezca indicios importantes sobre cómo y por qué ciertas células del sistema inmunológico se comportan de manera diferente en la EM.

En la EM, el sistema inmunológico ataca por error a las células del cerebro y la médula espinal en un proceso conocido como autoinmunidad. Identificar la forma precisa en que las células inmunitarias llevan a cabo este ataque es muy importante, ya que podría ofrecer a los investigadores nuevos planteamientos que pueden bloquear o cambiar el proceso autoinmune.

Células inmunitarias

El sistema inmunológico responde de dos maneras diferentes en la EM La primera, cuando los linfocitos T colaboradores (conocidos como células Th1 y Th17), que habitualmente responden a la presencia de una infección en el cuerpo, comienzan a atacar a las células sanas. La segunda, cuando otro tipo de células inmunitarias, conocidas como células T reguladoras, que normalmente deprimen las acciones de los linfocitos T colaboradores, son diferentes en personas con EM. Las células T reguladoras están presente en menor número y no funcionan tan bien en la EM. Sin embargo, no está claro cómo y por qué las células T reguladoras están presente en menor número y por qué se comportan de manera diferente en la EM.

En este nuevo estudio, los investigadores del Centro Nacional de Neurología y Psiquiatría de Japón han analizado la función de las moléculas específicas, microARN, en la EM. Los microARN son secciones cortas de ARN, un material similar al ADN que regula la actividad de los genes en las células. Pueden actuar como activadores/desactivadores de genes, diciendo a las células si han de usar o no varios genes en el organismo humano. Las células pueden excretar microARN en pequeños paquetes conocidos como exosomas, como una forma de comunicación entre las células.

Los investigadores analizaron los exosomas que circulan por la sangre de personas con EM y los compararon con muestras de personas sin EM. Descubrieron que los exosomas de personas con EM redujeron el crecimiento de las células T reguladoras en una placa de laboratorio, mientras que los exosomas de las personas sin EM no produjeron ningún efecto.

MicroARN

Es probable que la acción de los exosomas sobre las células T reguladoras se debiese a los microARN que se encuentran en los exosomas. Por ello, los investigadores pusieron toda la atención en los microARN que se encuentran en los exosomas. Determinaron que los microARN que se encuentran en los exosomas de las personas con EM eran muy diferentes de las que no tenían EM.

En particular, un microARN pudo ser el responsable de reducir el crecimiento de las células T reguladoras. Este microARN, llamado «let-7i», se encontraba en un número mucho mayor en los exosomas de personas con EM. Cuando dicho microARN se añadió directamente a las células T reguladoras en una placa de laboratorio, el crecimiento de las células se ralentizó. En gran medida, cuando se añadía más microARN o se dejaba de añadir, el crecimiento de las células se reducía o aumentaba proporcionalmente.

Además, los investigadores demostraron que el microARN let-7i actúa como un activador genético de dos moléculas en las células inmunitarias, las cuales controlan el desarrollo de las células T reguladoras en el  sistema inmunológico.

Este importante trabajo ha determinado que el microARN let-7i, además de estas dos moléculas, actúan juntos para crear las diferencias observadas en las células T reguladoras en la EM, uno de los procesos autoinmunes de mayor importancia que causan la EM.

Este trabajo ofrece información de gran valor acerca de un mecanismo importante que ayuda a mantener las células autoinmunes bajo control y sobre cómo dicho mecanismo puede funcionar de forma incorrecta en la EM.

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